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三、血液循環

1、簡述一個心動周期中心臟的射血過程。

心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構成了一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動均可分為收縮期和擴張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點，如正常成年人的心率為75次/分時，則一個心動周期為0.8秒，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當心房收縮時，心室尚處于舒張狀態;在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續0.3秒，稱為心室收縮期;繼而計入心室舒張期，持續0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。

2、試述心肌細胞的跨膜電位及其產生機制。

(1)靜息電位

1、心室肌細胞靜息電位的數值約：-90mV。

2、形成的機制(類似骨骼肌和神經細胞)：主要是K+平衡電位。

(2)動作電位(明顯不同于骨骼肌和神經細胞)

1、特點：去極過程和復極過程不對稱，分為0、1、2、3、4期，總時程約200-300ms。

2、動作電位的形成機制。內向電流：正離子由膜外向膜內流動或負離子由膜內向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內向膜外流動或負離子由膜外向膜內流動，使膜復極或超級化。

0期：Na+內流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡電位。

1期：K+外流(一次性外向電流，即I10)導致快速復極。

2期：內向離子流(主要為Ca2+和少量Na+內流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道)與外向離子流(K+外流，即IK)處于平衡狀態;在平臺期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強。

平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間較長的主要原因，也是心肌細胞區別于神經細胞和骨骼細胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯、心室不應期長、不會產生強直收縮有關，也常是神經遞質和化學因素調節及藥物治療的作用環節。

3期：慢鈣通道失活關閉，內向離子流終止，膜對K+的通透性增加，出現K+外流。

4期：膜的離子轉運技能加強，排出細胞內的和，攝回細胞外的K+，使細胞內外各離子的濃度梯度得以恢復，包括Na+、K+泵的轉運(3:2)、Ca2+-Na+的交換(1:3)和Ca2+泵活動的增強。

3、簡述影響動脈血壓的因素。

(1)心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大;反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

(2)心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小;反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。

(3)外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小;反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。

(4)主動脈和大動脈的順應性：它主要起緩沖血壓的作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。

(5)循環血量和血管系統容量的比例：如失血、循環血量減少，而血管容量改變不能相應改變時，則體循環平均充盈壓下降，動脈血壓下降。

4、簡述影響靜脈回流的因素及其原因。

(1)體循環平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多;反之則減少。體循環平均充盈壓是反映血管系統充血程度的指標。

(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內血壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分數降低，使心舒末期容積(壓力)增加，從而妨礙靜脈回流。

(3)體位改變：當人體從臥位轉為直立時，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴張，造成容量血管充盈擴張，使回心血量減少。

(4)骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌收縮時，位于肌肉內的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流;當肌肉舒張時，靜脈內壓力降低，有利于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進靜脈回流，即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。

(5)呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內壓進一步降低，使位于胸腔內的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力降低，有利于體循環的靜脈回流;呼氣時回流減少;同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。

5、組織液的發生及影響因素。

組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓=(毛細血管壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細血管動脈端有效過濾壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效過濾壓為負值，組織液被重新吸收進血液，組織液中的少量液體將進入毛細淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：

(1)毛細血管壓：毛細血管前阻力血管擴張，毛細血管血壓升高，組織液生成增多。

(2)血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效過濾壓增大，組織液生成增多。

(3)淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液可積聚，可呈現水腫。

(4)毛細血管壁的通透性：在燒傷、過敏時，毛細血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。

6、夾閉頸總動脈15秒血壓有何變化?為什么?

夾閉一側頸總動脈后，會出現動脈血壓的升高。心臟射出的血液經主動脈弓、頸總動脈而到達頸動脈竇。當血壓升高時，該處動脈管壁收到機械牽張而擴張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當血壓下降使竇內壓降低時，減壓反射減弱，使血壓升高。在實驗中夾閉一側總動脈后，心室射出的血液不能流經該側頸動脈竇，使竇內壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經竇神經上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而將出現心率加快、心縮力加強、回心血量增加(因容量血管收縮)、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導致動脈血壓升高。

7、腎上腺素和去甲狀腺素對心血管的異同點?

血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質，屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細胞上的β1受體結合，而產生正性變時、變力、變傳導作用;與血管平滑肌上的α、β2受體結合，產生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是，由于血管上α、β2受體的分布特點，及二者對不同的腎上腺素能的受體的結合能力不同，而產生的效應不同.臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。

8、切斷動物兩側竇神經和主動脈弓，為什么血壓升高?

機體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進行快速調節，期反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，期感受裝置時位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，竇神經和主動脈弓是其傳導神經。當切斷了竇神經和主動脈弓以后，壓力感受器受到刺激所產生的沖動就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動減弱，因而出現心率加快，心輸出量減少，外周阻力升高，最終導致血壓升高。