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1.竇房結是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細胞的自律性?

[考點]心肌的自動節律性。

[解析]正常情況下，竇房結對與潛在起博點的控制，是通過兩種方式實現的：

(1)搶先占領(2)超速壓抑

心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動除極的速度，最大舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。

①4期自動除極的速度：除極速度快，到達閾電位的時間就縮短，單位時間內爆發興奮的次數增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

②最大舒張電位的水平：最大舒張電位的絕對值變小，與閾電位的差距就減小，到達閾電位的時間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。

③閾電位水平：閾電位降低，由最大舒張電位到達閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。

試分析氧解離曲線的特點和生理意義。

上段：坡度較平坦。表明P02變化大時，血氧飽和度變化小。意義：保證低氧分壓時的高載氧能力。

中段：坡度較陡。表明PO2降低能促進大量氧離。意義：維持正常組織氧供。

下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織氧供。右移：氧離容易，氧合難。左移：相反。

2.試述血中二氧化碳增多、缺氧對呼吸的影響，其作用途徑有何不同。

[解析]當濃度的pco2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。co2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現的。

①刺激外周化學感受器：當pco2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，使竇神經和主動脈神經傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導致呼吸加深加快。

②刺激中樞化學感受器：中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位,對h+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對h+和hco-3相對不通透，而co2卻很易通過。當血液中pco2升高時，co2通過上述屏障進入腦脊液，與其中的h2o結合成hco-3，隨即解離出h+以刺激中樞化學感受器。

在通過一定的神經聯系使延髓呼吸中樞神經元興奮，而增強呼吸。在pco2對呼吸調節的兩條途徑中，中樞化學感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內，動脈血pco2升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導致呼吸抑制。

吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺o2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學感受器所實現的反射性效應。當缺o2時，來自外周化學感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴重缺o2時，由于外周化學感受器的興奮作用不是以克服缺o2對呼吸中樞的抑制作用，則發生呼吸減弱，甚至呼吸停止。

氫離子對呼吸的影響動脈血h+濃度增高，可導致呼吸加深加快，肺通氣增加，h+濃度降低，呼吸受到抑制。h+對呼吸的調節也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現的。中樞化學感受器對h+的敏感性較外周的高，約為外周化學感受器的25倍，但是h+通過血腦屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學感受器的作用，腦脊液中的h+才是中樞化學感受器的最有效刺激。

肺泡表面活性物質，是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間。

肺泡表面活性物質的生理意義主要有：

⑴降低肺泡表面張力;

⑵增加肺的順應性;

⑶維持大小肺泡容積的相對穩定;

⑷防止肺不張;

⑸防止肺水腫。