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呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特點是血漿[H2CO3] 原發性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代償性升高。

血漿[H2CO3] 原發性升高與各種原因引起的通氣障礙， CO2呼出減少，或因CO2 吸入過多以致CO2在體內儲積有關。

1、CO2呼出減少呼吸中樞抑制(見于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等)和急性呼吸道阻塞(見于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等)，CO2排出急劇減少，易發生急性呼吸性酸中毒;嚴重小氣道阻塞(多見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘)和肺部疾患(如嚴重肺氣腫、肺廣泛纖維化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

2、CO2吸入過多見于久留在通風不良，空氣中CO2，濃度過高的坑道和防空洞內。(機體功能和代謝變化)血漿(H2CO3)升高，機體可通過血、腎等代償，使[HCO-3]代償性升高，[H2CO3]降低，二者比值趨于正常， pH不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機體代償不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，稱為 失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償的主要變化。

血液緩沖作用血中過多H2CO3，解離出的呼吸性H加可與Buf結合而緩沖(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，結果血漿H2CO3 減少，Buf-減少而HCO3 增多，故緩沖堿總量不變。紅細胞緩沖作用較為重要，過多的CO2進入紅細胞內生成H2CO3,(進而解離出H加和HCO-3,H加與Hb，和Hbo-結合而緩沖， HCO-3與血漿中的C1-交換，致使血漿[HCO-3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償，但其代償能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。經紅細胞代償，血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1/L，不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨于正常，故PH急劇降低。由此可見，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。

2、腎代償作用它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血漿(HCO-3代償升高, 與增高的(H2CO3)在高水平上恢復20/l pH恢復正常。一般說， PaCO2每升高1.3kpa，經腎代償后，血漿(HCO3)可增加約4mmo1/L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，腎可發揮最大限度的代償，此時血漿(HCO-3可高達45mmo1/L， pH可能保持在正常范圍。所以， PaCO2升高不超過10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若PaCO2，超過10.6kPa，即使腎發揮最大代償能力， 血漿PH也不易恢復正常。因此，腎發揮完全代償的限度為PaCO210.6kPa。

3、 酸中毒對鉀代謝影響此型酸中毒與代謝性酸中毒時相同也可伴發高鉀血癥。尤其嚴重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動, 心搏驟停而死亡。

4、高碳酸血癥的影響呼吸性酸中毒時PaCO2升高，血漿(H2CO3)增高，稱為高碳酸血癥(hypercapnia)。它可引起血管舒縮活動失調和神經精神障礙，主要表現為①腦血管充血;CO2儲留可直接引起腦血管擴張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續性頭痛、尤以夜間或晨起時為重;肺性腦病(參見呼吸衰竭一節)。

5、缺氧的影響CO2儲留的同時必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發缺氧所致的代謝性酸中毒。缺氧的其它影響參見缺氧一節。

6、某些化驗指標的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明顯升高的影響，故AB>SB。慢性呼吸性酸中毒經腎代償后血漿[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償，故SB、BB和BE值基本正常。