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休克初期，亦稱微循環缺血期，微循環變化特點是微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌痙孿性收縮，大量真毛細血管關閉和微靜脈收縮。因而微循環處于缺血狀態，導致組織細胞代謝紊亂。發生微循環缺血的主要機理是：①在低血容量、內毒素、疼痛、血壓降低等因素作用下，通過不同途徑導致交感。腎上腺髓質系統興奮，使兒茶酚胺大量釋放;③交感神經興奮、兒茶酚胺增多及血容量減少均可引起腎缺血，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增高，產生大量血管緊張素2，致使血管強烈收縮;③血容量減少可反射性地使下丘腦分泌超生理劑抗利尿激素引起內臟小血管收縮;④增多的兒茶酚胺可刺激血小板產生更多的縮血管物質血栓素A2，當其作用超過血管內皮細胞產生的擴血管物質前列腺環素的作用時、小血管發生收縮;⑤胰腺在缺血、缺氧時，其外分泌腺細胞內的溶酶體破裂釋出蛋白水解酶。后者分解組織蛋白而生成的心肌抑制因子(MDF)，可使腹腔內臟的小血管收縮。

此期微循環變化對機體有一定的代償意義，主要表現在①保證心、腦的血液供應：由于腦血管的交感縮血管纖維分布最少，a受體密度也低，因而對交感神經興奮、兒茶酚胺的反應較弱，此期腦血管無明顯改變。冠狀血管受a、B受體雙重支配，但a受體密度低，同時由于心臟活動加強，代謝產物如腺昔等擴血管物質增多因而使冠狀動脈擴張。此外，休克初期的動脈血壓正常，也保證了心、腦的血液供應。②回心血量增加，心輸出量增多：交感神經興奮和兒茶酚胺增多，使含有較多交感縮血管纖維、a受體又占優勢的皮膚、腹腔內臟和腎的小動脈，細動脈、微動脈、微靜脈和毛細血管前括約肌發生收縮，尤其是微動脈和毛細血管前括約肌(前阻力血管)的收縮更明顯。結果，既提高了總外周血管阻力維持正常血壓，又降低了微循環血管內的血壓，使其血流量減少，有助于組織間液回流入毛細血管，使回心血量增加。此外，醛固酮與抗利尿激素增多，可使腎小管對鈉.水重吸收增強，增加循環血量。由于靜脈回心血量增多引起的心室舒張末期血容貧增多和交感，腎上腺髓質系統興奮，均可引起心率加快、心肌收縮力加強，導致心輸出量增多。③動脈血壓維持正常：在外周血管總阻力增高，回心血量增多和心輸出量增加的作用下，休克初期動脈血壓常維持正常或略升高，此時，機體發生明顯的血液重新分布，一方面保證了心、腦的血液供應，表現出休克早期的代償特點;另一方面引起皮膚、腹腔內臟、腎等許多組織器官的缺血缺氧改變，進一步造成組織細胞的代謝紊亂和組織、細胞的損傷。

本期病人因應激反應可出現輕度煩躁，精神緊張。由于交感腎上腺髓質系統興奮表現皮膚蒼白、四肢厥冷、出冷汗、尿量減少、血壓正常、脈壓減小。心率加快等。此期是搶救休克的良好時機，應積極消除病因，采用各種有效措施如及時止血、鎮痛、保溫、清創、控制感染、補充足夠血容量，改善組織灌流等以解除微循環缺血，而使休克逆轉。但此期為時較短，常因血壓正常而貽誤診治，致使休克過程繼續發展進入休克中其。