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休克時(shí)細(xì)胞的損傷是各器官功能衰竭的共同機(jī)理，而細(xì)胞的損傷首先表現(xiàn)在生物膜發(fā)生損害。休克時(shí)細(xì)胞的生物膜損傷最早表現(xiàn)為細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜的通透性增高，Na加泵障礙，使細(xì)胞眼內(nèi)K加逸出而細(xì)胞外Na加和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞水腫和細(xì)胞器腫脹;細(xì)胞膜上腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)受損，使細(xì)胞內(nèi)各種代謝過程發(fā)生紊亂。線粒體的損傷最早表現(xiàn)為。

呼吸功能和ATP合成受抑制，此后發(fā)生線粒體結(jié)構(gòu)改變，線粒體明顯腫脹，直至破壞、溶酶體的損傷則表現(xiàn)為溶酶體膜通透性增加，溶酶體腫大、溶酶體酶釋放增加，甚至溶酶體膜破裂。細(xì)胞受損的主要原因是缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素和氧自由基生成過多等因素通過直接或間接作用破壞生物膜系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)。由于細(xì)胞的完整性在維持細(xì)胞生命活動(dòng)中起重要作用、當(dāng)膜完整性遭受破壞時(shí)，細(xì)胞即開始發(fā)生不可逆性損傷。

為改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞的損傷，可應(yīng)用溶酶體膜穩(wěn)定劑如糖皮質(zhì)激素、前列腺素(PGI2、PGE1)和組織蛋白酶抑制劑，山莨菪堿能抑制Ca2加內(nèi)流，也有保護(hù)溶酶體膜的作用。近年臨床應(yīng)用氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD)、亞硒酸鈉、維生素C等，也可防止或減輕細(xì)胞的損傷。