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高血壓病(hypertensive disease)是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應的后果。正常人的血壓在不同生理狀態(tài)下有一定幅度的波動，且隨年齡增長而增高。但舒張壓比較穩(wěn)定。1978年世界衛(wèi)生組織建議使用的高血壓診斷標準規(guī)定：

1、正常成人血壓收縮壓18.6kPa(140mmHg)或以下，舒張壓12kpa(9OmmHg)或以下;

2、成年人高血壓收縮壓21.3kPaf160mmHg)或以上，舒張壓12.6kPa(95mInHg)或以上;

3、臨界性高血壓，血壓值介于上述正常值與高血壓值之間。

1979年，我國根據(jù)世界衛(wèi)生組織的診斷標準修訂為：在安靜休息狀態(tài)下(測定血壓前必須休息15分鐘以上)，收縮壓等于或高于21.3kPa，舒張壓等于或高于12.6kpa，兩項中有一項即可診斷為高血壓。
但是血壓升高并不就是高血壓病，因為很多疾病均可出現(xiàn)血壓升高現(xiàn)象，如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎引起的腎性高血壓，垂體和腎上腺腫瘤引起的內(nèi)分泌性高血壓等，這類高血壓是繼發(fā)于這些疾病的，故稱為繼發(fā)性高血壓。而高血壓病是指沒有明確的器質(zhì)性疾病為原因的高血壓。故稱為原發(fā)性高血壓。臨床上必須排除由其它疾病引起的高血壓后，才能診斷為高血壓病。高血壓病約占高血壓總數(shù)的80%～90%，繼發(fā)性高血壓僅占10%～20%。

高血壓病是一種常見病，根據(jù)普查資料，我國的發(fā)病率為3%～10%，主要發(fā)生在中年(35～40歲)以后，且隨年齡增長而增加。不同職業(yè)中發(fā)病率有顯著差異，如長期精神緊張、注意力高度集中而又缺乏體力活動的職業(yè)者發(fā)病率較高。

【病因及發(fā)病機理】高血壓病的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明。從生理學角度看，決定動脈血壓的因素主要是心輸
出量和外周阻力，前者取決于心肌收縮力和血容量，后者取決于全身細、小動脈的舒縮狀態(tài)，因此，凡能增強心肌收縮力、增加血容量，特別是能引起全身細、小動脈收縮的各種因素，均能發(fā)生高血壓。這些因素主要有以下幾種。

1、精神神經(jīng)因素由于不良情緒(如憂郁、恐懼、悲傷等)、長期精神過度緊張等刺激，使大腦皮質(zhì)功能紊亂，失去對皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié)，故皮質(zhì)下血管活動中樞。

【植物神經(jīng)中樞】功能失調(diào)。當血管活動中樞產(chǎn)生長期固定的收縮沖動占優(yōu)勢的興奮灶時，既可引起全身細、小動脈痙攣，使外周阻力增加，從而導致血壓升高。持久的血管收縮，還可引起細、小動脈硬化，進而造成恒定的高血壓。精神神經(jīng)因素可能在本病發(fā)生的始動機創(chuàng)中起重要作用。

2、腎源性因素當腎血流減少，使腎小球旁細胞受刺激;或者血鈉減少、血鉀增高，使致密斑細胞受刺激時，均可使腎素分泌增加。通過腎素，血管緊張素，醛固酮系統(tǒng)活動增強，使細、小動脈強烈收縮，增加外周阻力;使醛固酮分泌增加，引起鈉、水潴留，增加血容量，從而使血壓升高。近年證明血管平滑肌也具有腎素，血管緊張素系統(tǒng)，其活性增高對高血壓病發(fā)生發(fā)展也起著一定作用

近年來還發(fā)現(xiàn)腎髓質(zhì)所產(chǎn)生的前列腺素A2和E2，具有調(diào)節(jié)腎血流分布和擴張腎外小動脈的作用;由腎。胰等器官產(chǎn)生的激肽酶可作用于激肽原使其轉(zhuǎn)化為激肽，激肽也有擴張血管和利鈉利水的作用。兩者均可使血壓下降，構(gòu)成腎的降壓系統(tǒng)，對維持機體正常血壓起著重要作用。當前列腺素和激肽酶產(chǎn)生不足時可促使高血壓進一步發(fā)展。

3、內(nèi)分泌因素腎上腺素能加強心肌收縮力使心輸出量增加;去甲腎上腺素能引起全身細、小動脈痙攣;腎上腺皮質(zhì)激素，包括去氧皮質(zhì)酮、醛固酮及皮質(zhì)醇等，可引起鈉、水潴留和增強血管收縮反應。上述內(nèi)分泌激素分泌增加均可引起血壓升高。

4、鈉、鉀、鈣因素攝鈉過多可引起高血壓，流行病學研究表明，食鹽攝入量高的人群較攝入量低的人群高血壓發(fā)病率高，而限制鈉的攝入或服用利尿劑以增加鈉的排泄，可降低已增高的血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加;使中樞和外周交感神經(jīng)的緊張性升高;使激肽、前列腺素等擴血管物質(zhì)產(chǎn)生和釋放減少，血管緊張素產(chǎn)生增多，并可增加血管對血管緊張素等的敏感性，引起血壓增高。相反，鉀和鈣的攝入量與血壓呈負相關(guān)，給某些高血壓患者補充鉀和鈣可使血壓下降。

5、家族性因素有高血壓病家族史的家族，高血壓病的發(fā)病率常高達59%。并認為這是由于高血壓病患者存在多基因遺傳缺陷、多個遺傳因子通過不同機理影響血壓而引起血壓升高。

綜上所述，可見多種因素在高血壓的發(fā)生發(fā)展上均起一定作用。但是，高血壓病的發(fā)生究竟是何種因素起始動和決定作用，至今仍不完全清楚。目前一般認為，高血壓病很可能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙時，由多種因素綜合作用的結(jié)果。

【類型和病理變化】高血壓病分為兩種類型，良性高血壓病和惡性高血壓病。

(一)良性高血壓病

良性高血壓病又稱緩進型高血壓病，起病隱匿，呈慢性經(jīng)過，病程長達10～20年以上，主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病的95%以上。其病變發(fā)展過程可分為三期。

1、機能改變期(一期)表現(xiàn)為全身細小動脈呈間歇性痙攣，當血管收縮時血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。血壓一般在18.6/12kPfl上下波動，患者偶有頭暈、頭痛等癥狀，可持續(xù)多年，經(jīng)過適當休息和治療，可以完全治愈。

2、動脈系統(tǒng)病變期(二期)病變主要為細、小動脈硬化改變。

(1)細動脈硬化：這是良性高血壓病的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細動脈(直徑小于100um的動脈，如腎小球入球動脈、脾中央動脈等)，由于細動脈反復痙攣，使管壁受壓、缺氧，內(nèi)皮細胞和基底膜受損，內(nèi)膜通透性增加，致使血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固形成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì);同時，長期血壓升高和細動脈反復痙孿，還可使內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞合成基底膜樣物質(zhì)增多，與浸潤至管壁的血漿蛋白混合。隨玻璃樣物質(zhì)不斷增多，壓迫中膜可使平滑肌萎縮，最后造成血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，失去原有的舒縮能力。這種改變稱為細動脈硬化。

(2)小動脈硬化：小動脈在長期承受高壓情況下，其內(nèi)膜發(fā)生纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞肥大和增生，結(jié)果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。這種改變在腎的弓形動脈和葉間動脈尤為顯著。

此期，由于全身細、小動脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使外周阻力持續(xù)增加，血壓即持續(xù)升高并相對恒定，舒張壓多在14.6kPa以上。患者臨床癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、健忘以及注意力不集中等表現(xiàn)。此期可有心、腦、腎輕度器質(zhì)性變化。

3、內(nèi)臟病變期(三期)為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細、小動脈硬化，使組織供血不足，導致全身各器官的病變。

(1)心臟的病變：心臟的主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀蟆Ｓ捎谘獕洪L期升高，左心室必須加強收縮力，克服外周阻力，以維持正常的血液循環(huán)，久后，左心室即逐漸發(fā)生代償性肥大。此時心臟重量增加，一般均在400g以上(正常為250g，嚴重者可達900～1000g;左心室壁明顯肥厚，可達1.5～2.5cm(正常為0.9cm)，乳頭肌和肉柱均明顯變粗大。鏡下心肌纖維普遍肥大。早期心室腔并不擴張而心肌收縮力則明顯增強，心臟肥大處于代償階段，稱為向心性肥大。左心室的這種代償作用可維持相當長的時間。晚期，左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，稱為肌原性擴張。最終導致心力衰竭。

由于長期待續(xù)高血壓，還可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，故高血壓病中晚期心冠狀動脈常合并動脈粥樣硬化，進而加重心肌供血不足，促進和加重心力衰竭。

這種由于高血壓而引起的心臟病稱為高血壓性心臟病，臨床上表現(xiàn)為心左界擴大(主要是左心室肥大)和反復發(fā)作的左心衰竭，血壓持續(xù)于較高水平，收縮壓常在24kPa以上，舒張16kPa。

(2)腎的病變：由于腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而逐漸變性、壞死，最后發(fā)生纖維化和玻璃樣變;其相應的腎小管亦因缺血而萎縮、消失。而相對正常的腎小球則發(fā)生代償性肥大，腎小管擴張。間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細胞浸潤，小葉間動脈和弓形動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。由于上述病變?yōu)閺浡�性，兩�?cè)腎又同時受累，故大體形態(tài)可見雙側(cè)腎對稱性縮小，重量減輕，表面呈現(xiàn)彌漫分布的細小顆粒;切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)交界處的葉間動脈和弓形動脈因管壁增厚而呈哆開狀。這種改變稱為原發(fā)性固縮腎。

臨床上早期可無明顯癥狀。晚期隨纖維化腎單位越來越多，腎小球濾過率逐漸降低，可出現(xiàn)腎功能不全，患者發(fā)生全身水腫、尿中出現(xiàn)蛋白及管型，嚴重者可引起尿毒癥。

(3)腦的病變：高血壓病時，由于腦細、小動脈痙攣和硬化，常引起以下改變。

1)腦出血：俗稱中風(apoplexy)，這是晚期高血壓病最嚴重的并發(fā)癥。出血主要發(fā)生在大腦基底節(jié)和內(nèi)囊，少數(shù)也可發(fā)生在大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。常為較大范圍的出血，出血區(qū)域的腦組織完全破壞，為血凝塊所充滿臨床上患者表現(xiàn)突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、反射消失、大小便失禁;當出血擴展到內(nèi)囊，則出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺喪失;如出血灶破入腦室，患者常迅速死亡，腦脊液呈血性。患者出血后如能存活，出血灶發(fā)生液化，由膠質(zhì)細胞增生包繞，最后形成囊腫。

關(guān)于腦出血的機理，有以下幾種可能性：

①硬化的細、小動脈因管壁脆弱，常易局部擴張形成微小動脈瘤，這種動脈瘤直徑僅0.05～2mm，呈多發(fā)性，在腦出血病例中其發(fā)生率高達60%～90%，這些微小動脈瘤常可由于各種誘因的影響使血壓驟然升高而破裂出血;②由于腦內(nèi)細、小動脈長期痙攣和硬化，使局部腦組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管內(nèi)壓力較高，也可造成漏出性或破裂性出血③腦出血多發(fā)生在大腦基底節(jié)區(qū)域的原因，是因為供應這一部位血液的豆紋動脈是從大腦中動脈呈直角分出，在大腦中動脈壓力較高的血流作用下，使已有病變的豆紋動脈容易發(fā)生破裂。

2)腦軟化：高血壓病時發(fā)生的腦軟化常為小灶性、多發(fā)性，是局部腦組織因動脈硬化而引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重后果。壞死灶逐漸通過小膠質(zhì)細胞吞噬、吸收,最后由膠質(zhì)細胞增生修復。

3)高血壓腦病：高血壓病時，由于腦內(nèi)細、小動脈發(fā)生普遍而劇烈的痙攣，使毛細血管壁通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓。患者表現(xiàn)血壓顯著升高、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷，這種情況稱為高血壓腦病。它在高血壓病的第一、二期即可出現(xiàn)，惡性高血壓病更常見。

(4)視網(wǎng)膜病變：高血壓病時視網(wǎng)膜血管亦發(fā)生改變，且與高血壓病各期的變化相一致。早期視網(wǎng)膜動脈痙攣，血管變細(1級);以后依次發(fā)展為視網(wǎng)膜動脈狹窄變硬、動靜脈交叉處壓迫(2級);眼底出血或絮狀滲出(3級);視神經(jīng)乳頭水腫(4級)。患者因此可發(fā)生視力障礙，臨床上常可通過眼底檢查來判斷高血壓病的嚴重程度和預后。

(二)惡性高血壓病

惡性高血壓病也稱急進型高血壓病。本病較少見，僅占高血壓病的5%，多見于青壯年，可以起始即為惡性，也可由良性高血壓病惡化而來。主要病變?yōu)槿�身細動脈壁發(fā)生纖維素樣變性和小動脈的閉塞性動脈內(nèi)膜炎改變，以腎、腦損害最嚴重。臨床上表現(xiàn)為起病急，進展快，血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17、3～18.6kPa(130～140mmHg)，預后差，患者大多于1年內(nèi)死于急性腎功能衰竭或腦血管意外。